Dysplasie de la hanche

La dysplasie de la hanche est une anomalie de la conformation de l’articulation coxo-fémorale résultant entraînant une instabilité ou une laxité de l’articulation. Cela provoque des modifications progressives de l’articulation, évoluant vers de l’arthrose. Ces malformations et cette arthrose ne sont pas systématiquement à l’origine de symptômes. Autrement dit, il n’existe pas de relation directe entre les lésions articulaires et les signes cliniques de la dysplasie de la hanche chez le chien. Lorsque des signes cliniques apparaissent, leur intensité peut varier d’une boiterie à des douleurs très vives nécessitant parfois une prise en charge chirurgicale.

La dysplasie de la hanche est une maladie multifactorielle. Les facteurs connus pour favoriser son développement sont une prise de poids rapide, une alimentation inadéquate, une activité physique inappropriée et, bien sûr, une part génétique variable selon les races, de 20 à 40 %.

Les études montrent qu’environ 20 % des cas de dysplasie coxo-fémorale chez le Berger Allemand sont d’origine héréditaire, le reste étant lié à une croissance inadéquate, souvent due à un exercice excessif ou inapproprié durant la période de croissance, ou à une alimentation déséquilibrée. C’est pour cette proportion héréditaire que tous les reproducteurs sont testés, et pour le reste qu’il est essentiel de surveiller attentivement l’activité physique et la nutrition des chiots.

Dysplasie du coude

La dysplasie du coude chez le chien est un terme regroupant quatre affections différentes entraînant des modifications de l’articulation du coude : l’ostéochondrite disséquante (OCD), la non-union du processus anconé (NUPA), la fragmentation du processus coronoïde médial (FPCM) et l’incongruence du coude. Ces affections provoquent boiteries et douleurs chroniques.

Ostéochondrite disséquante (OCD) : un fragment cartilagineux se détache partiellement ou complètement de la surface articulaire de l’humérus, entraînant inflammation articulaire et douleur.

Fragmentation du processus coronoïde médial (FPCM) : un petit fragment osseux situé sur la face interne de l’articulation se détache de l’ulna (cubitus). Cette fissuration provoque inflammation et érosion du cartilage, entraînant une douleur intense.

Non-union du processus anconé (NUPA) : un fragment osseux situé à l’arrière du coude n’a pas fusionné avec l’ulna pendant la croissance, entraînant douleurs, amplitude de mouvement réduite et atrophie musculaire.

Incongruence du coude : la conformation de l’articulation est imparfaite, les surfaces articulaires ne s’emboîtent pas correctement, ce qui entraîne une érosion rapide du cartilage, de l’arthrose et une douleur chronique.

Comme pour la dysplasie de la hanche, les causes sont multifactorielles. L’héritabilité varie selon les races, de 17 à 70 %. La qualité de l’alimentation, le surpoids et une activité inappropriée peuvent également favoriser le développement de ces dysplasies.

Vertèbre transitionnelle lombo-sacrée

La vertèbre transitionnelle lombo-sacrée (VTL) est une malformation de l’articulation lombo-sacrée de la colonne vertébrale.

Une vertèbre lombo-sacrée transitionnelle est une anomalie de conformation de la dernière vertèbre lombaire, juste avant le sacrum. Cette anomalie peut parfois s’accompagner d’une sténose (rétrécissement) du canal vertébral lombo-sacré. Les anomalies sont visibles à la radiographie et peuvent entraîner douleurs chroniques, difficultés locomotrices, voire atteintes neuro-musculaires. L’articulation lombo-sacrée devient alors fragilisée, et une dégénérescence du disque intervertébral est possible. Cette malformation peut également modifier secondairement la morphologie des hanches.

Un facteur héréditaire ayant été mis en évidence, tout individu doit être testé avant la mise à la reproduction.

Les types de VTL sont classés comme suit :

• Type 0 : vertèbre normale.

• Type 1 : crête médiane divisée, cliniquement insignifiante.

• Type 2 : forme symétrique de VTL, où les modifications sont identiques des deux côtés ; la vertèbre peut ressembler à une vertèbre lombaire ou sacrée.

• Type 3 : forme asymétrique, avec un côté ressemblant à une vertèbre lombaire et l’autre à une vertèbre sacrée.

• Type 4 : vertèbre supplémentaire ou manquante.

Concernant les problèmes potentiels pour le chien, la VTL3 est la forme la plus grave, suivie de la VTL2, puis de la VTL4.

Myélopathie dégénérative

La myélopathie dégénérative chez le chien, également appelée radiculomyélopathie dégénérative, correspond à une dégénérescence progressive de la moelle épinière.

Les premiers signes cliniques apparaissent généralement vers l’âge de 8 ans, mais des cas ont été décrits entre 4 et 14 ans. Ils débutent par des anomalies de la démarche : mauvaise coordination du train postérieur (le chien « tangue »), traînement des pattes arrière, en particulier sur les sols lisses, et parfois frottement de la face dorsale des pattes contre le sol. Le chien peut croiser ses membres postérieurs en marchant, éprouver des difficultés à se lever et parfois tomber. Les deux côtés sont touchés, l’un pouvant être plus affecté que l’autre. Dans les cas les plus graves, et à mesure que la maladie progresse, les membres antérieurs peuvent également être atteints.

L’évolution est lente (6 mois à un an, parfois plus), mais la maladie conduit inexorablement à la paralysie et à l’incontinence urinaire et fécale. L’examen clinique ne révèle aucune douleur de l’appareil locomoteur. Le pronostic est sombre : la myélopathie dégénérative progresse inévitablement, et l’euthanasie est souvent envisagée lorsque la qualité de vie du chien est gravement compromise.

Étant donné que cette maladie est associée à la présence de certains gènes, il est impératif de tester les chiens avant de les faire reproduire.

Sensibilité Médicamenteuse MDR1

La sensibilité médicamenteuse (MDR1, pour Multi-Drug Resistance 1) est présente dans plusieurs races de chiens. Cette mutation génétique rend les chiens sensibles à certains médicaments, pouvant provoquer une intoxication avec de graves symptômes neurologiques.

Chez les chiens porteurs du gène MDR1, l’administration de certains médicaments ou traitements anti-parasitaires, même à dose normale, peut entraîner une neurotoxicité.

Lorsque le gène MDR1 est muté, la protéine correspondante, dont le rôle est d’expulser les molécules toxiques hors du système nerveux central, est inactive.

Après l’administration d’un médicament à risque, le chien sensible peut présenter un syndrome neurodépresseur dont les signes cliniques incluent : pupilles dilatées, vomissements, tremblements, difficultés locomotrices, cécité, hypersalivation, convulsions, pouvant évoluer vers le coma ou la mort par dépression respiratoire, selon la dose.

⚠️ Attention : la sensibilité médicamenteuse se comporte comme une maladie dominante pour l’expression des symptômes. Les chiens hétérozygotes peuvent donc développer des signes cliniques en cas d’intoxication.

La consanguinité

Une gestion génétique efficace est essentielle au maintien de la santé et de la pérennité des populations de chiens de race pure. Le concept de diversité génétique, qui représente la variété des allèles présents au sein du patrimoine génétique d’une race, est au cœur de cet effort. Préserver et valoriser cette diversité réduit les risques de maladies héréditaires et améliore l’espérance de vie ainsi que l’adaptabilité de la population.

COI – Coefficient of Inbreeding (Coefficient de consanguinité) : c’est un indicateur statistique qui mesure la proportion de consanguinité au sein d’une population.

Avec l’apparition officielle des races, il y a environ 50 ans, les chiens ont été inscrits dans des livres généalogiques fermés. Le nombre de « fondateurs » étant limité, tous les allèles de la race proviennent de ces chiens initiaux. Le COI d’un chien actuel correspond donc à la probabilité d’hériter d’un allèle transmis par l’un de ces fondateurs, génération après génération.

Au fil du temps, la sélection, le recours à des reproducteurs populaires et la dérive génétique augmentent la consanguinité. Cela accroît l’homozygotie (présence d’allèles identiques à un locus), ce qui peut révéler des traits récessifs délétères et compromettre la santé.

Chez le Berger Blanc Suisse, le taux de consanguinité moyen est estimé à environ 26 % selon Embark (consanguinité mesurée). À titre de comparaison, le coefficient de consanguinité entre un frère et une sœur est d’environ 25 %. Il est donc impératif de mettre en place des stratégies pour réduire ce taux au sein de la race.